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凝血因子高怎么办
凝血因子是参与血液凝固过程的各种蛋白质组分。它的作用是，在血管出血时被激活，和血小板粘连在一起并且补塞血管上的漏口。这个过程被称为凝血。而参与的这个过程有凝血因子Ⅰ，Ⅱ，Ⅲ，Ⅳ，Ⅴ，Ⅶ，Ⅷ，Ⅸ，Ⅹ，Ⅺ，Ⅻ，Xlll等。
上面只是主要凝血因子，还有很多其他参与凝血过程因子，但无决定性的影响，还包括辅助凝血因子等等。
而在手术前、血栓前检查项目及监控临床口服抗凝药物患者则需要检查凝血四项，其目的是在术前了解患者的止血功能有无缺陷，防止术中大出血，人体的止血功能十分重要。当人意外受伤流血时，止血功能迅速发挥作用，使血液凝固堵住伤口而止血，避免血液大量丢失。如止血功能不健全，患者术中可能会大出血以至发生手术意外甚至死亡。
凝血四项包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（FIB）。
PT延长：
1.先天性凝血因子II、V、VII、X缺乏症
2.低（无）纤维蛋白原血症
3.DIC
4.原发性纤溶症
5.VitK缺乏
6.肝病
7.口服抗凝剂、肝素和FDP
APTT延长：
1.凝血因子II、V、VIII、IX、XI、XII减低
2.纤维蛋白原缺乏症
3.纤溶活力增强
4.抗凝物质存在（如血内肝素含量增加及口服抗凝剂）
INR延长：
1.有出血的风险，抗凝药物需要减量
TT延长：
1.肝素增多或存在类肝素物质
2.SLE
3.肾病
4.低（无）纤维蛋白原血症
5.异常纤维蛋白原血病（纤维蛋白原机能不良血症）
6.FDP增多
7.异常球蛋白或免疫球蛋白增多等疾病
FIB延长：
1.糖尿病及其酸中毒
2.动脉粥样硬化
3.急性传染病
4.急性肾炎尿毒症
5.骨髓瘤
6.休克
7.外科术后及轻度肝炎等
FDP延长
1.原发性纤溶亢进
2.继发性纤溶亢进：高凝状态、DIC、肾脏病、器官移植排斥反应、溶栓治疗等
3.血管栓塞性疾病（肺栓塞、心梗、闭塞性脑血管病、深静脉血栓）
4.白血病化疗诱导期后、出血性血小板增多症、尿毒症、肝脏疾患或各种肿瘤
CT延长
1.较显著的因子VIII、IX减少的血友病甲、乙，凝血因子XI缺乏症
2.血管性血友病
3.严重的因子V、X、纤维蛋白原和凝血酶原缺乏，如肝病、阻塞性黄疸、新生儿出血症、吸收不良综合征、口服抗凝剂、应用肝素以及低（无）纤维蛋白原血症
4.继发性或原发性纤溶活力增强
5.血循环中有抗凝物，如抗因子VIII或因子IX抗体、SLE等
凝血因子升高，具体要看是哪一个数值，同时要结合临床，患者本身存在什么疾病，口服什么药物对凝血因子有影响，这个就需要专业的临床医生去鉴别调整，一般凝血因子升高需要应用抗凝药，目前临床上常用抗凝药可分抗凝血酶药，抗血小板药及纤维蛋白溶解药，部分中草药和抗抑郁药也有改变凝血功能的作用。
抗凝血酶药：肝素、低分子肝素、华法林、磺达肝癸钠、利伐沙班（拜瑞妥）、阿哌沙班、重组水蛭素衍生物（地西卢定、来匹卢定、比伐卢定）、阿加曲班、达比加群
抗血小板药：阿司匹林、氯吡格雷（波立维）、噻氯匹定（抵克力得）、普拉格雷、替卡格雷、双嘧达莫（潘生丁）、阿昔单抗、依替巴肽、替罗非班。
纤维蛋白溶解药：链激酶、尿激酶、瑞替普酶、拉诺替普酶、葡激酶、替奈普酶。
冠心病最好的治疗方法是什么
在回答冠心病最好的治疗方法是什么之前先应采用最新的观点来定义冠心病，我们的心血管医生们应该学习一下：
2013年11月出版第二版内科学全国高等学校教材，供8年制及7年制临床医学专业用，上册第三章心血管系统疾病增加了一点新意。如冠心病的定义：是指冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或堵塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能性改变即冠状动脉痉挛一起统称为统称为冠心病。请注意是并列的，因为两者的后果是一样的：心绞痛或心肌梗塞（P273页）。而在P295页上也将冠状动脉痉挛列为斑块破裂的重要触发因素。
目前确诊为冠心病最可靠的手段只有冠脉造影和CT冠脉造影，在冠心病诊断的金标准没有改变之前仍是冠脉的主干或三条分支任何一条管腔狭窄超过50%以上。所以防止冠脉粥样斑块不断增加引起狭窄加重甚至闭塞和防止不稳定易损软斑块破裂激活血小板聚集成血栓才是最好的治疗方法。总结归纳以下几点：
1.只有控制好血压、血糖、低密度脂蛋白胆固醇LDL及戒烟、减肥是最根本的。这比指南提出的其他药物如：ACEI、ARB、CCB、倍他受体阻滞剂、中、长效硝酸类药物、改善心肌营养、代谢等药物重要得多，前四类都是降压药，对舒张压偏低的患者尤要注意，可用可不用的药最好或尽量不用。
2.他汀类药物是使LDL降低並达标最好的选择。同时应服用抗血小板的阿斯匹林或者波立维，LDL达标的冠心病患者不仅有稳定斑块使其不易破裂，甚至有逆转缩小斑块的可能。万一发生斑块破裂抗血小板的应用可以阻止血小板被激活而凝聚成血栓。
对单纯冠心病应降到2.6mmoI/L以下。
对既有冠心病又有糖尿病的患者应降到2.1mmoI/L以下。
对有过心肌梗塞、脑血栓形成（不是腔隙）、做过血管内支架植入手术或经心内科有经验的医生诊断过急性冠脉综合征的患者应降到1.8mmoI/L。（过低可以减少他汀用量，达标就行。反之一个标准剂量他汀不能达标建议你别加倍服用而是联合依折麦布10mg/天可使LDL下降55-60%，它是腸道胆固醇回吸收抑制剂几乎没有肝损和肌损）
3.长期来对斑块破裂导致血小板激活发生血栓事件心血管医生都明白，但对斑块怎么破裂的原因只有各种假说：核心脂质生长过快、纤推帽太薄、斑块周围炎症反应过度、斑块自身钙化坏死等等，但对绝大部分心血管医生来说冠状动脉痉挛是引起斑块挤压破裂的概念知者甚少、因为过去教科书没有、指南也没有。相信今后心理和生理的结合是认识疾病、诊断和治疗医病必须要懂得的医学模式。
冠状动脉为什么会痉挛呢？因为动脉为有环形平滑肌，它们的痉挛不受大脑控制，而与情绪因素引起交感神经交感和付交感神经过度兴奋释放出肾上腺素去甲肾上腺素和乙酰胆碱（内皮受损的动脉会痉挛）导致平滑肌痉挛有关。人在紧张时心率加快、血压升高、频繁小便道理一样，只是一旦发生冠脉痉挛后果就不一样了。因此确诊冠心病的患者除了采取上述的措施并使血压、血脂、血糖均达标并戒烟（为什么非要装了支架后再戒烟呢？），更重要的是：看淡一切，即使遭到天大的事也抱定三个字：无所谓。开心不开心都是自找的，除了命还有什么事想不开！
4.硝酸甘油应随身携带，心绞痛或血压高伴心率快的首选倍他受体阻滞剂。万一发生剧烈的胸痛含服硝酸甘油也无效应立即去医院就诊，忱误不起就目前对疑为急性心肌梗塞的患者，从发展趋热来看有条件做个OCT是最有价值的。(OpticalCoherenceTomography)光学干涉断层成像技术，目前是分辨率最高的腔内影像学技术，轴向分辨率可达到10微米。称为光学活检可以精确了解到斑块核心脂质的实际情况及纤维帽厚薄，以决定急性心绞痛和心梗发生时选择最佳的治疗方案。
2018.10.15
高血压脉压差大是怎么回事有什么后果怎么处理
高血压患者脉压差超过60mmHg，就定义为脉压差增大，高血压脉压差大是怎么回事？有哪些因素导致高血压脉压差大？请看逸仙药师介绍：
1、年龄因素：血压随着年龄增长而升高，收缩压比舒张压升高更显著。老年人的动脉管壁硬化，脉壁弹性减退，导致收缩压升高，舒张期的弹性回缩幅度减弱，血管弹性不足导致舒张压降低，故脉压差增大。因此老年人常常以收缩压升高为特征。
2、心率：如果心率减慢，心脏舒张期延长，在心舒期内流至外周的血液增加，故心舒期末主动脉内存留的血量减少，舒张期血压就下降。由于舒张压降低的幅度比收缩压降低的幅度大，故脉压增大。相反,心率加快时，脉压减少。
3、心脏每博输出量：每搏输出量增大,心脏收缩期射入主动脉和大动脉的血量增多，主动脉和大动脉管壁所受的张力也更大，故收缩期动脉血压的升高更加明显。而舒张压升高不明显，故脉压增大。
4、外周阻力：外周阻力加大，则心舒期中血液向外周流动的速度减慢，心舒期末存留在主动脉中的血量增多，故舒张压升高。在心缩期，由于动脉血压升高使血流速度加快，因此收缩压的升高不如舒张压的升高明显，故脉压减小。反之则脉压差增大。外周阻力主要是由于阻力血管口径变小而造成，血液黏滞度也影响外周阻力。
以上都是在假设其他因素不变的前提下，分析某一因素发生变化时对动脉血压的影响。在一般情况下，收缩压的高低主要反映心脏每博输出量的多少，而舒张压的高低主要反映外周阻力的大小。
引起脉压差过大的疾病有主动脉瓣关闭不全、主动脉硬化、严重贫血、甲亢、风湿性心脏病、部分先天性心脏病与高血压心脏病等，对于这种治疗主要是对因治疗。
对于单纯性收缩期高血压患者，出现脉压差偏大时，在合理选择降压药物的同时，根据患者个体的具体情况，可以考虑选用硝酸酯类、钙拮抗剂、利尿剂、他汀类药物、叶酸等，比如合并冠心病者，可以选择长效硝酸酯类药物、钙拮抗剂、他汀类药物；合并心功能不全可以选用利尿剂；合并颈动脉粥样硬化可选择钙拮抗剂、他汀类药物；合并高同型半胱氨酸血症者可选择叶酸。
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